Jornal Do Brasilia - Scoperto un interruttore molecolare che frena il tumore della mammella

Individuato un interruttore molecolare che frena la crescita e la diffusione di alcuni tipi di tumore della mammella. La scoperta, che apre la strada a nuove strategie terapeutiche per contrastare i tumori più aggressivi, è pubblicata sulla rivista Cell Death & Disease dall'Istituto degli endotipi in oncologia, metabolismo e immunologia del Consiglio nazionale delle ricerche di Napoli (Cnr-Ieomi), in collaborazione con l'azienda farmaceutica Dompé. I ricercatori hanno scoperto che una proteina chiamata Shp1, normalmente associata a un'azione di contrasto al cancro, è in grado di agire come una sorta di interruttore molecolare bloccando la catena di segnali avviata dall'interleuchina 8, una proteina prodotta nell'ambiente che circonda il tumore e lo rende più aggressivo. Lo studio dimostra che questo meccanismo funziona anche in senso inverso: l'interleuchina 8 può a sua volta disattivare Shp1. Ciò significa che il tumore è in grado di regolare da solo la propria aggressività in un modo che finora era completamente sconosciuto. Questo meccanismo è attivo in modo selettivo in due sottotipi di tumore della mammella tra i più difficili da trattare: i tumori luminali e i cosiddetti 'triplo negativi'. In quest'ultimo caso, bassi livelli di Shp1 si associano a un'elevata produzione di interleuchina 8 e a una prognosi più sfavorevole, suggerendo che questa via molecolare potrebbe diventare sia un marcatore per valutare la gravità della malattia, sia un bersaglio per nuove terapie mirate. "I nostri dati suggeriscono che agire su questo meccanismo potrebbe rappresentare una strategia innovativa per contrastare i tumori più aggressivi", afferma Daniela Corda, ricercatrice del Cnr-Ieomi e coautrice del lavoro. L'interleuchina 8 gioca un ruolo rilevante anche in altri tumori solidi, come quelli del polmone, del pancreas e della prostata, rendendo questa scoperta potenzialmente applicabile a un contesto oncologico più ampio.

A. Ribeiro--JDB