Jornal Do Brasilia - Possibile via contro una delle principali cause di cecità

È stata identificata una possibile strategia per rallentare o bloccare del tutto la progressione della degenerazione maculare, una delle principali cause di cecità nelle persone over 50. Secondo lo studio pubblicato sulla rivista Nature Communications, condotto su topi geneticamente modificati e su campioni di plasma umano, la chiave potrebbe essere nel metabolismo del colesterolo. Guidata dalla Scuola di Medicina della Washington University a St. Louis, la ricerca indica che regolare il metabolismo del colesterolo e i problemi che lo accompagnano, che spesso si presentano con l'avanzare dell'età, potrebbe addirittura prevenire la comparsa della degenerazione maculare, causata dall'accumulo di depositi di colesterolo dietro la retina. Il risultato potrebbe rivelarsi utile anche per il trattamento di problemi cardiovascolari legati al colesterolo. Negli ultimi anni di studi sul metabolismo del colesterolo, è emersa l'importanza di una molecola chiamata 'apolipoproteina M': questa svolge, infatti, un ruolo protettivo e contribuisce a mantenere in buona salute il meccanismo che si occupa di eliminare il colesterolo in eccesso. Dal momento che i livelli di questa molecola diminuiscono con l'età, i ricercatori coordinati da Rajendra Apte e Ali Javaheri, hanno cercato di capire se aumentare la ApoM potesse essere d'aiuto per la degenerazione maculare. I test condotti sui topi hanno dimostrato che la terapia migliora la salute della retina e riduce l'accumulo di colesterolo dietro di essa. "Le attuali terapie che riducono il rischio di ulteriore perdita della vista sono limitate solo agli stadi più avanzati della degenerazione maculare e non invertono la progressione della malattia", dice Apte. "I nostri risultati suggeriscono che lo sviluppo di trattamenti che aumentino i livelli di ApoM - prosegue Apte - potrebbe curare o addirittura prevenire la malattia, e quindi preservare la vista delle persone con l'avanzare dell'età".

D. Carvalho--JDB